CHU Saint-Justine和蒙特利爾大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種與唐氏綜合癥表達(dá)有關(guān)的新機制，唐氏綜合癥是兒童智力障礙和先天性心臟病的主要原因之一。該研究的發(fā)現(xiàn)發(fā)表在《當(dāng)代生物學(xué)》上。

唐氏綜合癥(SD)，也稱為21三體綜合癥，是一種遺傳病，大約影響加拿大每800名兒童中的一個。在這些個體中，許多基因在同一時間異常表達(dá)，使得難以確定哪些基因?qū)е铝四男┎町悺?/span>

Jannic Boehm教授的研究團隊專注于RCAN1，該基因在唐氏綜合癥胎兒的大腦中過度表達(dá)。該團隊的工作提供了有關(guān)基因如何影響**表現(xiàn)方式的見解。

突觸可塑性，記憶和學(xué)習(xí)

人腦由數(shù)千億個稱為神經(jīng)元的細(xì)胞組成。它們通過突觸彼此通信，突觸是神經(jīng)元之間的小間隙。隨著時間的過去，突觸增強或減弱的能力被稱為“突觸可塑性”。這是一種重要的生物學(xué)現(xiàn)象，因為它對于記憶和學(xué)習(xí)至關(guān)重要。

蒙特利爾大學(xué)教授，CHU Sainte-Justine研究人員Boehm說：“突觸可塑性有兩種：長期增強可增強突觸并改善神經(jīng)元之間的相互作用;長期抑制可減弱突觸。” 。

該研究的**作者之一安東尼·杜迪洛特說：“我們已經(jīng)知道突觸可塑性受到某些蛋白質(zhì)的影響。”“例如，鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶在誘導(dǎo)長期增強作用時被抑制，但在長期抑制開始時被激活。但是，鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶調(diào)節(jié)的分子機制尚不清楚。”

該研究小組發(fā)現(xiàn)，觸發(fā)突觸增強或抑制的各種信號途徑在RCAN1上收斂。他們還確定了該基因通過抑制或促進鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶的活性。

鑒于其作為抑制劑/促進劑的雙重作用，研究人員推測RCAN1充當(dāng)調(diào)節(jié)突觸可塑性的“開關(guān)”，從而影響學(xué)習(xí)和記憶。

所有患者的美好未來

勃姆說：“這是**確定了鈣調(diào)神經(jīng)磷酸調(diào)節(jié)雙向突觸可塑性的分子機制。”“這一突破解釋了RCAN1基因的過表達(dá)如何導(dǎo)致唐氏綜合癥患者的智力障礙。這也為開發(fā)針對患病患者的**療法提供了可能性。”

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