2022年3月31日 訊 /生物谷BIOON/ --機體的出血*初會誘發交感神經活性（SNA）的上升，從而維持機體血壓，然而，SNA在嚴重失血后會被抑制從而導致機體低血壓；近日，一篇發表在國際雜志Cell Reports上題為“Adrenergic C1 neurons monitor arterial blood pressure and determine the sympathetic response to hemorrhage”的研究報告中，來自美國弗吉尼亞大學等機構的科學家們通過研究在腦干中發現了一組特殊細胞，其或能控制機體對嚴重出血的反應，這一研究發現或有望幫助開發**機體創傷的新型療法。

文章中，研究人員識別出了一類神經元細胞群，其或許能驅動在機體出血期間維持機體血壓的反應，然而，嚴重出血*終會引發機體心血管崩潰，即一種被稱之為失代償性出血的狀況，其特點表現為機體突然危險的血壓驟降，相關研究結果或許能揭示這種情況發生的分子機制。研究者George Souza博士說道，在機體出血期間，大腦會協調機體的心血管反應從而支持關鍵器官的血流供應，比如心臟和大腦，本文研究結果表明，機體對出血的心血管反應或許依賴于大腦腦干中數百個神經元活性的改變。

這項研究中，研究人員揭示了機體用來維持血壓穩定的重要過程，研究人員將所發現的神經元稱之為腎上腺素C1神經元（adrenergic C1 neurons），其能幫助監測機體血壓并在機體失血時發揮作用，當神經元檢測到失血時，其就會增加神經活性從而使得血管收縮并維持適當的血壓。如今，科學家們就能使用*先進的成像和光遺傳學工具來確定這一點，光遺傳學技術，即利用光來實現對神經元細胞的遠程控制，研究者發現，C1神經元在機體失血時會處于過度活躍狀態，從而就能維持機體血壓，但這些神經元在嚴重失血時會變得不那么活躍，從而導致心血管崩潰的出現。

失代償性出血是出血性休克的前奏，在這種情況下，機體就會開始關閉各項功能；但研究人員發現，重新在實驗室大鼠機體中激活C1神經元或許就會恢復機體的血壓和心率。研究者Abbott博士說道，本文研究結果表明，在失代償性出血期間重新激活控制血壓的大腦通路或許有望逆轉機體的心血管崩潰，研究者認為，這項研究中所描述的通路的神經調節或許能作為機體在失血后**低血壓的有益輔助療法。

在失代償性出血開始時，或許存在多種因素會促進C1神經元活性的下降，但這一點還需要后期更多的研究來證實，目前研究人員為此研究確定了新的方向；這些研究結果也闡明了機體在出血時大腦-機體相互作用的重要性，并為揭示機體心血管功能崩潰背后的原因提供一種新的研究視角，綜上，本文研究結果表明，C1神經元或許是機體交感神經對出血反應的一個關鍵節點。（生物谷Bioon.com）